Πώς είναι δυνατόν να έχω κορονοϊό και η σύζυγός μου, που κοιμόμαστε μαζί, να μην έχει κολλήσει; Αφού ο ιός αυτός έχει τόσο υψηλή μεταδοτικότητα, δεν θα ήταν φυσιολογικό να έχει μολυνθεί;

«Φυσιολογικά, ναι», απαντούν οι ειδικοί, όμως, όπως σε κάθε κανόνα, έτσι και στην περίπτωση της μόλυνσης από κορονοϊό, υπάρχουν εξαιρέσεις.

«Κάποιοι άνθρωποι έχει αποδειχθεί ότι δεν κολλούν κορονοϊό. Αυτό πιθανότατα οφείλεται σε κάποια γενετική διαφορά που έχουν στο DNA τους», εξηγεί στο Protagon ο Ευάγγελος Ανδρεάκος, ερευνητής στο Εργαστήριο Ανοσοβιολογίας του Κέντρου Κλινικής, Πειραματικής Χειρουργικής και Μεταφραστικής Ερευνας, του Ιδρύματος Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών (ΙΙΒΕΑΑ).

Ο κ. Ανδρεάκος είναι ο επικεφαλής επιστήμονας μεγάλης διεθνούς μελέτης, η οποία αναζητά το γενετικό αίτιο της ανοσίας που έχουν ορισμένοι άνθρωποι στον κορονοϊό. «Πρόκειται για γενετικά ανθεκτικά άτομα και δεν γνωρίζουμε ακόμη τι ποσοστό του πληθυσμού αφορά», λέει ο ίδιος.

Οι υποδοχείς των κυττάρων

Το ότι κάποιοι άνθρωποι δεν κολλάνε μεταδοτικές λοιμώξεις είναι γνωστό και από άλλους ιούς, όπως ο HIV. Αυτό οφείλεται στους υποδοχείς που έχουν τα κύτταρά τους, οι οποίοι δεν είναι ίδιοι με αυτούς της συντριπτικής πλειοψηφίας των ανθρώπων, αλλά, για κάποιους λόγους, έχουν σωτήριες… ανωμαλίες.

Ενας ιός, για να μπει μέσα στο ανθρώπινο κύτταρο, θα πρέπει να έχει τα «κλειδιά» του. Δηλαδή, το κύτταρο έχει μία συγκεκριμένη υποδοχή, σαν κλειδαριά, και ο ιός έχει δομικά στοιχεία που μοιάζουν με κλειδιά και ταιριάζουν για να μπει μέσα και να αρχίζει να πολλαπλασιάζεται. Και ενώ οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν την ίδια κλειδαριά στα κύτταρά τους, σε κάποιους, ελάχιστους, διαφέρει.

«Ενδέχεται σε αυτούς που δεν μολύνονται από τον κορονοϊό να λείπει ένα κομμάτι υποδοχέα, ίσως να είναι ανενεργοί κάποιοι υποδοχείς, ή ακόμη και να μην είναι λειτουργικός ο υποδοχέας. Και δεν μιλάμε μόνο για τον βασικό υποδοχέα ACE2, αλλά και για συνυποδοχείς», συμπληρώνει ο ίδιος.

Ενα από τα πιο σημαντικά μέρη της έρευνάς του κ. Ανδρεάκου, η οποία πραγματοποιείται σε συνεργασία με συναδέλφους του από γνωστά ερευνητικά ιδρύματα από όλο τον κόσμο, όπως το Πανεπιστήμιο Rockefeller της Νέας Υόρκης, το Ιδρυμα Βιολογικών Ερευνών Trinity του Δουβλίνου, το Πανεπιστήμιο της Ρώμης, το Πανεπιστήμιο McGill του Μόντρεαλ κ.ά., είναι η ανίχνευση της μετάλλαξης που δημιουργεί τους άτρωτους ανθρώπους στον κορονοϊό, όπως γράφουν οι Financial Times.

Οικογένειες «άτρωτων»

«Σε πρώτη φάση, αναζητούμε δυνητικούς στόχους σε ολόκληρο το γονιδίωμα και το εγχείρημα είναι δύσκολο. Διότι αν έχεις έναν συγκεκριμένο στόχο στο γονιδίωμα, είναι πιο απλή η κατάσταση. Ακόμη όμως και σε μία μόνο οικογένεια να καταφέρουμε να το βρούμε, θα έχουμε μια ανάλυση στο εργαστήριο που θα μας πει γιατί συμβαίνει αυτό, δηλαδή γιατί δεν κολλάνε κορονοϊό», εξηγεί.

Αν, πάλι, η διεθνής επιστημονική ομάδα ανακαλύψει πέντε οικογένειες με την ίδια μετάλλαξη, τότε είναι βέβαιο ότι η συγκεκριμένη μετάλλαξη είναι αυτή που ευθύνεται για την απόσταση που μπορούν να πάρουν τα κύτταρά τους από τον κορονοϊό.

Οι επιστήμονες αναζητούν εδώ και μήνες εθελοντές που δεν κολλάνε κορονοϊό, θέτοντας ως στάνταρ κάποια συγκεκριμένα χαρακτηριστικά. «Για να συμπεριλάβουμε κάποιους στην έρευνά μας, οργανώνουμε ερωτηματολόγιο σε διαφορετικές γλώσσες, το οποίο θα κυκλοφορήσουμε μέσα από το website ενός διεθνούς δικτύου που έχουμε στήσει», σημείωσε ο κ. Ανδρεάκος.

Μέχρι σήμερα είχαν δηλώσει συμμετοχή περίπου 500 άτομα. Ωστόσο, με τη δημοσίευση του πρώτου μέρους της μελέτης στο Nature, ακόμη 1.500 άτομα έσπευσαν να στείλουν email στους επιστήμονες, και να τους ενημερώσουν ότι ενώ ο στενός κύκλος τους είχε μολυνθεί από κορονοϊό, αυτοί δεν κόλλησαν ποτέ. «Μάλιστα, υπάρχει και μία οικογένεια με 10 άτομα από το Μεξικό, η οποία ενώ βρισκόταν σε περιβάλλον που είχαν νοσήσει όλοι, κανένας τους δεν κόλλησε», λέει ο κ. Ανδρεάκος.

Στο στόχαστρο της έρευνας βρίσκονται κατά προτεραιότητα άνθρωποι που έχουν εκτεθεί για καιρό στον κορονοϊό χωρίς προστασία, π.χ. λόγω της στενής επαφής τους με κάποιον άρρωστο με Covid-19, χωρίς όμως οι ίδιοι να έχουν νοσήσει. Ιδιαίτερο επιστημονικό ενδιαφέρον υπάρχει για όσους κοιμούνται στο ίδιο κρεβάτι με έναν άνθρωπο με κορονοϊό, αλλά οι ίδιοι δεν κολλάνε.

Μία από τις δυσκολίες είναι να βεβαιωθούν οι ερευνητές ότι οι συμμετέχοντες στη μελέτη είχαν όντως εκτεθεί σε συντρόφους ή συγκατοίκους που είχαν νοσήσει και απελευθέρωναν στον κοινόχρηστο χώρο υψηλό ιικό φορτίο.

Το πρόβλημα τώρα είναι οι εμβολιασμοί, καθώς το γεγονός ότι πολλοί άνθρωποι έχουν πλέον εμβολιαστεί, καλύπτει την όποια γενετική αντίσταση του οργανισμού τους, και περιορίζει τη δυνατότητα εύρεσης των κατάλληλων υποψηφίων.

Ωστόσο, οι επιστήμονες, όταν συγκεντρώσουν ικανοποιητικό αριθμό δειγμάτων, θα συγκρίνουν τα γονιδιώματα των άτρωτων με εκείνα των ασθενών με λοίμωξη Covid-19, ελπίζοντας ότι θα βρουν κρίσιμες διαφορές σε κάποια γονίδια. Αν αυτά εντοπιστούν, θα μελετηθούν σε κυτταρικές καλλιέργειες και πειραματόζωα για να επιβεβαιωθεί ότι παρέχουν γενετική αντίσταση.

Πιθανές εφαρμογές

Αν οι ειδικοί ανακαλύψουν τον γενετικό τρόπο στον οποίο οφείλεται η ανοσία κάποιων ανθρώπων στον κορονοϊό, τότε είναι πολύ πιθανό η ανακάλυψη αυτή να βοηθήσει στη δημιουργία νέων, ακόμη πιο αποτελεσματικών φαρμάκων για τον κορονοϊό.

«Τα φάρμακα αυτά θα μπορούσαν να λαμβάνονται προληπτικά, ως προφύλαξη δηλαδή, από άτομα που έχουν συχνή επαφή με ασθενείς, όπως είναι οι υγειονομικοί», εξηγεί ο κ. Ανδρεάκος. Και η προεκθεσιακή προφύλαξη είναι ένα απαραίτητο μέσο, προκειμένου ούτε οι υγειονομικοί να κινδυνεύουν αλλά ούτε και οι ασθενείς που δέχονται τη φροντίδα τους.

Ποιος είναι

Ο δρ Ανδρεάκος έκανε τη διδακτορική διατριβή του στην Ανοσολογία στο Imperial College του Λονδίνου, υπό την επίβλεψη του καθηγητή Marc Feldmann. Εργάστηκε πάνω στον μεταγραφικό παράγοντα NF-κB, και το μονοπάτι που οδηγεί στην ενεργοποίησή του, και μελέτησε τον ρόλο του στη ρύθμιση των ανοσολογικών αποκρίσεων κατά τη διάρκεια χρόνιας φλεγμονής. Στο πλαίσιο αυτής της έρευνας χαρακτήρισε σημαντικές διαδικασίες που ελέγχουν τη λειτουργία των μακροφάγων και των δενδριτικών κυττάρων.

Συνέχισε τις μεταδιδακτορικές σπουδές του στο εργαστήριο του καθηγητή Brian Foxwell, μελετώντας τη σηματοδότηση των υποδοχέων Toll-like receptors σε ανθρώπινα συστήματα και αναλύοντας τον ρόλο τους στην επιμονή της φλεγμονής στη ρευματοειδή αρθρίτιδα. Παράλληλα, ανέπτυξε μια νέα μέθοδο ενίσχυσης των γενετικών εμβολίων, μέσω της ενσωμάτωσης ενδοκυττάριων μορίων-ενεργοποιητών του μεταγραφικού παράγοντα NF-κB. Πνευματική ιδιοκτησία που προέκυψε ως αποτέλεσμα αυτής της δουλειάς αποτέλεσε τμήμα της τεχνολογίας της εταιρείας τεχνοβλαστού Synovis Ltd του Imperial College.

Το 2005, ο δρ Ανδρεάκος έγινε ερευνητής στο Κέντρο Ανοσολογίας και Μεταμοσχεύσεων του Ιδρύματος Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών. To 2006 εκλέχτηκε στη θέση του Ερευνητή Γ’ και πήρε προαγωγή στη θέση του Ερευνητή Β’ τον Μάρτιο του 2013 το 2013 και Ερευνητή Α’-Διευθυντή Ερευνών το 2018. Οι μελέτες του επικεντρώνονται στον ρόλο της φυσικής ανοσίας στην εκπαίδευση προσαρμοσμένων ανοσιακών αποκρίσεων στους αεραγωγούς, καθώς και στην ανάπτυξη και επιμονή της φλεγμονής στο πλαίσιο ιογενών λοιμώξεων του αναπνευστικού.

Μια άλλη ερευνητική κατεύθυνση του εργαστηρίου αποτελεί ο ρόλος της φυσικής ανοσίας στην αθηροσκλήρυνση, τόσο στην ανάπτυξη αθηροματικών αλλοιώσεων όσο και την αστάθεια της πλάκας.

Ο δρ Ανδρεάκος είναι συγγραφέας 85 άρθρων σε υψηλής απήχησης διεθνή επιστημονικά περιοδικά και τεσσάρων κεφαλαίων βιβλίων. Εχει προσκληθεί να δώσει ομιλίες σε πολυάριθμα διεθνή συνέδρια, πανεπιστήμια του εξωτερικού και φαρμακευτικές εταιρείες.

Είναι μέλος πολλών επαγγελματικών συνδέσμων και τακτικός κριτής άρθρων πολλών διεθνών επιστημονικών περιοδικών, συμπεριλαμβανομένων των Blood, EMBO Mol Med, J Immunol, AJRCCM και AJRCMB. Η έρευνά του χρηματοδοτείται από ανταγωνιστικά προγράμματα από την Ευρωπαϊκή Ενωση, το υπουργείο Παιδείας, εταιρείες βιοτεχνολογίας και φιλανθρωπικά Ιδρύματα.

Ακολουθήστε το Protagon στο Google News