Ολος ο πλανήτης μιλάει σήμερα για τους αγωνιστές των υποδοχέων του πεπτιδίου GLP1 (το διάσημο πια Ozempic και τα «αδελφάκια» και «ξαδελφάκια» του), που ξεκίνησαν ως φάρμακα για τον διαβήτη, αλλά εδώ και περίπου δύο χρόνια έχουν αναχθεί στην κατηγορία του «θαύματος» για την καταπολέμηση της παχυσαρκίας.
Τώρα, μια μελέτη συνδέει ένα από αυτά τα φάρμακα με την επιβράδυνση της νόσου Πάρκινσον.
Σε αυτή τη μελέτη φάσης ΙΙ, που δημοσιεύεται στο γνωστό επιστημονικό περιοδικό New England Journal of Medicine, επιστήμονες από τα πανεπιστημιακά νοσοκομεία της Τουλούζης και του Μπορντό στη Γαλλία χορήγησαν λιξισενατίδη σε ασθενείς με πρώιμη νόσο του Πάρκινσον και διαπίστωσαν ότι σε διάστημα ενός έτους η κατάστασή τους παρέμεινε σταθερή. Αντιθέτως, όσοι έλαβαν το εικονικό φάρμακο παρουσίασαν επιδείνωση των κινητικών συμπτωμάτων που προκαλεί η νόσος (τρόμος, δυσκαμψία, αστάθεια).
«Επί 30 χρόνια προσπαθούμε να καταλάβουμε πώς μπορούμε να επιβραδύνουμε την εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον. Τα θετικά αποτελέσματα της δοκιμής αυτού του φαρμάκου, που δείχνουν μικρότερη εξέλιξη των κινητικών συμπτωμάτων σε διάστημα ενός έτους, αποτελούν ένα σημαντικό βήμα προόδου για τη μελλοντική διαχείριση της νόσου. Τα αποτελέσματα θα πρέπει βέβαια να επιβεβαιωθούν και από άλλες μελέτες» δήλωσαν στην Telegraph οι καθηγητές Βασίλειος Μάισνερ και Ολιβερ Ράσκολ, από το Μπορντό και την Τουλούζη αντίστοιχα, οι οποίοι επέβλεπαν τη μελέτη.
Ωστόσο, στη διάρκεια της μελέτης, περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς από την ομάδα της λιξισενατίδης είχαν παρενέργειες, κυρίως ναυτίες και εμέτους. Σύμφωνα με την επιστημονική ομάδα, αυτό πιθανώς οφείλεται στο γεγονός ότι οι ασθενείς έλαβαν απευθείας την υψηλότερη συνιστώμενη δόση του φαρμάκου, αντί για σταδιακή αύξηση της δοσολογίας – όπως συνηθίζεται όταν το φάρμακο χορηγείται για την αντιμετώπιση του διαβήτη και της παχυσαρκίας.
Περίπου ένα τρίτο των ασθενών είχε σοβαρά συμπτώματα στο γαστρεντερικό και οι γιατροί μείωσαν τη δόση τους στο μισό. Δεν διευκρινίζεται σε ποιο στάδιο της μελέτης έγινε αυτό και αν επηρεάστηκε η τελική δράση του φαρμάκου για τους συγκεκριμένους ασθενείς.
Σε κάθε περίπτωση, η μελέτη δεν αφήνει αδιάφορη τη νευρολογική κοινότητα που μελετά τη νόσο του Πάρκινσον, για την οποία δεν υπάρχει ως σήμερα οριστική θεραπεία (με την έννοια της εξάλειψής της).
Η νόσος του Πάρκινσον έλαβε το όνομα του γιατρού που την πρωτοπεριέγραψε πριν από περίπου 200 χρόνια, του Βρετανού Τζέιμς Πάρκινσον. Είναι συχνό νευροεκφυλιστικό νόσημα που εμφανίζεται κυρίως στη μέση και στην τρίτη ηλικία – αν και υπάρχουν και νεανικές μορφές, κατά κανόνα με γενετικό υπόβαθρο. Η Πάρκινσον εκφυλίζει ή καταστρέφει νευρώνες της μέλαινας ουσίας του εγκεφάλου οι οποίοι παράγουν τη ντοπαμίνη. Η ντοπαμίνη είναι νευροδιαβιβαστής και η έλλειψή της προκαλεί ακανόνιστη εγκεφαλική δραστηριότητα.
Σύμφωνα με στοιχεία της Α’ Νευρολογικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών, η νόσος του Πάρκινσον εκδηλώνεται με τρόμο (τρέμουλο, συχνότερα στα χέρια και στο κεφάλι, κάτι που σε αρκετές περιπτώσεις αποτελεί και το πρώτο σημάδι της νόσου), δυσκαμψία και βραδυκινησία, αλλά και με διαταραχές του ύπνου και του αυτόνομου νευρικού συστήματος, κατάθλιψη, άγχος και υποσμία. Η νόσος του Πάρκινσον είναι κατά περίπου 85% σποραδική, δηλαδή δεν συνδέεται με οικογενειακό ιστορικό.
Κάποιες μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν νόσο του Πάρκινσον. Και όσοι διαβητικοί παρουσιάσουν Πάρκινσον είναι πιο ευάλωτοι στην ταχεία εξέλιξη της νόσου, με ό,τι αυτό συνεπάγεται για την κινητικότητά τους. Εχει φανεί, δε, ότι οι ασθενείς με διαβήτη και Πάρκινσον που ακολουθούν θεραπεία με αγωνιστές των υποδοχέων του πεπτιδίου GLP1 έχουν βραδύτερη επιδείνωση.
Τα φάρμακα αυτά μιμούνται τη δράση φυσικών ορμονών που παράγει ο οργανισμός για να ρυθμίζει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (διεργασία που αποτυγχάνει στους διαβητικούς ασθενείς). Διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης μόνον όταν αυξάνεται η γλυκόζη, κάτι που περιορίζει τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας.
Τα τελευταία χρόνια, κάποιες μελέτες διαπίστωσαν ότι οι αγωνιστές των υποδοχέων του πεπτιδίου GLP1 δρουν στην περιοχή του εγκεφάλου που ρυθμίζει την όρεξη. Συγκεκριμένα, φαίνεται να βοηθούν ώστε το αίσθημα κορεσμού μετά το φαγητό να προκύπτει πιο γρήγορα και να διαρκεί περισσότερο.
Ετσι, τα φάρμακα αυτά μπήκαν στη μάχη κατά της νοσογόνου παχυσαρκίας και με ένδειξη για συγκεκριμένους ασθενείς (με Δείκτη Μάζας Σώματος άνω του 40). Πολύ σύντομα όμως –και με τη συμβολή διαφόρων διασήμων– έγιναν «μόδα». Μια μόδα που κατάφερε να διαταράξει την εφοδιαστική αλυσίδα φαρμάκου, προκαλώντας ελλείψεις στα φάρμακα των διαβητικών.
Οι ειδικοί τονίζουν, βέβαια, ότι τα φάρμακα από μόνα τους δεν αρκούν για να αντιμετωπίσουν την παχυσαρκία, αφού μόλις σταματά η χρήση τους, σταματά και η δράση τους. Και τότε αρχίζει η πραγματική προσπάθεια για τη διατήρηση του υγιούς σωματικού βάρους.